Schilddrüsenerkrankungen – Aktuelles zur Diagnostik und Therapie

Vortragsveranstaltung

Ort

Labor Lademannbogen
Lademannbogen 61
22339 Hamburg

Datum

21.02.2012 um 20:00 Uhr

Anmeldung

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Alternativ können Sie uns für die Teilnahmezusage eine E-Mail (info(at)labor-lademannbogen(dot)de) zuschicken oder uns unter der Telefonnummer 040 / 53805-0 benachrichtigen. Als Besucher sind Sie an diesem Abend unter der Telefonnummer 040 / 53805-791 zu erreichen.

Hinweis

Die Fortbildungsakademie der Ärztekammer Hamburg hat diese Fortbildungsveranstaltung mit 4 Punkten bewertet.

Programm

20.15 Uhr       Dr. Andreas Lämmel                   
Begrüßung und Einführung

20.20 Uhr       Dr. Andreas Lämmel                    
Labordiagnostische Möglichkeiten bei Schilddrüsenerkrankungen

20.35 Uhr       Prof. Dr. Sören Schröder
Pathologie des Schilddrüsenkarzinoms

20.45 Uhr       Dipl. Biol. Winfried Schmidt                    
Genetische Diagnostik bei der multiplen endokrinen Neoplasie Typ 2

21.00 Uhr       Maria Bührle                    
Chirurgisches Vorgehen bei Schilddrüsenkarzinomen

21.20 Uhr       Priv.-Doz. Dr. Jens Aberle                    
Aktuelle Aspekte der Schilddrüsenfunktionsstörungen und Knotendiagnostik

21.50 Uhr      
Diskussion

22.30 Uhr      
Ende der Veranstaltung

zum Thema:

Schilddrüsenaffektionen zählen zu den häufigsten Erkrankungen in Deutschland. Die Prävalenz der Struma liegt altersabhängig zwischen 15% und 50%, wobei die Ursache für eine Schilddrüsenvergrößerung ganz überwiegend in der mehr oder weniger ausgeprägten Jodmangelversorgung liegt. Die endemische, diffuse Jodmangelstruma geht meist mit einer euthyreoten Stoffwechsellage einher, jedoch kommt es in Folge eines persistierenden Jodmangels vermehrt zu morphologischen Veränderungen des Schildrüsengewebes (knotiger Umbau, Zysten, autonome Bereiche). Neben den pathologischen Veränderungen infolge Jodmangels führen andere Schilddrüsenerkrankungen, wie Autoimmunthyreopathien, Entzündungen oder Tumoren, zur – evtl. passageren bzw. reversiblen – Schilddrüsenvergrößerung.

Die Beurteilung und Behandlung von Schilddrüsenfunktionsstörungen ist nicht immer einfach und sehr individuell. In diesem Zusammenhang kommt der Labordiagnostik ein besonderer Stellenwert zu. Die Orientierung am TSH als dem sensitivsten laborchemischem Parameter zur Einschätzung der Schilddrüsenfunktionslage setzt die Kenntnis eines Zielbereiches voraus, der Gegenstand intensiver Diskussion ist. Schon eine latente Hyperthyreose ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für Vorhofflimmern und Osteoporose assoziiert. Andererseits kann ein TSH-Wert im oberen Referenzbereich oder nur leicht darüber bereits mit Symptomen einer Hypothyreose assoziiert sein. Die Charakterisierung von Schilddrüsenknoten setzt neben der Bestimmung der Funktionsparameter auch eine geübte Sonographie, eine zytologische Begutachtung und eine Verlaufskontrolle voraus. Nur in der Zusammenschau der unterschiedlichen Aspekte kann ein Knoten als harmlos gewertet oder die Indikation zur operativen Therapie gestellt werden. Das in einem solchen Fall erforderliche chirurgische Vorgehen soll in einem Schwerpunktreferat dargestellt werden.

Die multiple endokrine Neoplasie Typ 2 (MEN 2) kommt in drei verschiedenen phänotypischen Ausprägungsformen vor (MEN 2A, MEN 2B und FMTC), die sich bezüglich Häufigkeit, Genetik, Alter bei klinischer Manifestation, Assoziation mit anderen Tumoren, Aggressivität und Prognose voneinander unterscheiden. Alle drei Formen sind durch ein hohes Risiko für das Auftreten von medullären Schilddrüsenkarzinomen gekennzeichnet. Durch eine molekulargenetische Untersuchung des RET-Protoonkogens lässt sich die MEN 2 je nach vorliegender Mutation in verschiedene Risikogruppen einteilen. Da das medulläre Schilddrüsenkarzinom bei frühzeitiger Therapie eine günstige Prognose hat, ist die molekulargenetische Analyse von entscheidender Relevanz für die Praxis. Im Beitrag werden die aktuellen Empfehlungen zum Zeitpunkt der prophylaktischen Thyreoidektomie und zum Screening bezüglich Phäochromozytom und primärem Hyperparathyreoidismus bei Genträgern vorgestellt.