Alphabetisches Analysenverzeichnis

NT-pro-BNP

Material

1 ml Serum

Referenzbereiche

Frauen: < 150 pg/ml (Median: 50 pg/ml)
Männer: < 100 pg/ml (Median: 26 pg/ml). Allgemein wird ein cut-off von 125 pg/ml als am besten geeigneter Entscheidungswert angegeben. Altersbedingt steigen die NT-pro-BNP auch bei kardial offensichtlich Gesunden an: 95er Perzentile bei über 65-Jährigen: 285 pg/ml

Klinische Relevanz

Primärdiagnostik der Herzinsuffizienz
Unterscheidung zwischen kardialen und extrakardialen Ursachen bei einer Symptomatik, die eine Herzinsuffizienz vermuten lässt
Diagnose der Herzinsuffizienz bereits im präklinischen Stadium
Prognostische Aussage sowie Therapie- und Verlaufsmonitoring bei nachgewiesener Linksherzinsuffizienz

Anmerkungen

NT-pro-BNP ist über drei Tage bei Raumtemperatur stabil.

BNP (brain natriuretic peptide) gilt als endogener Antagonist des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Das Peptid erhöht die Natriurese und wirkt somit über eine intravasale Volumenreduktion blutdrucksenkend (kardioprotektiver Effekt). BNP und das N-terminale NT-Pro-BNP werden in äquimolaren Mengen vom Myokard in Abhängigkeit insbesondere von der enddiastolischen myokardialen Dehnungsspannung sezerniert. Wegen seiner überwiegend ventrikulären Produktion gilt BNP als serologischer Marker der Wahl zur Erfassung einer Linksherzinsuffizienz. Da das (inaktive) NT-Pro-BNP eine ca. zehnmal längere Halbwertszeit als das BNP aufweist, bietet sich seine Messung gegenüber dem labileren BNP als Marker der myokardialen Belastung an.

Bei myokardialer Überlastung und auch nach akuter oder bei chronischer Myokardischämie steigt die Synthese von proBNP im Myokard an. Bei chronischer Herzinsuffizienz korreliert die Höhe der NT-pro-BNP-Konzentration umgekehrt mit der Auswurfleistung des Herzens. Wesentliche Ursachen einer NT-pro-BNP-Erhöhung: 1. kardial: linksventrikuläre Dysfunktion (systolisch/diastolisch). Myokardischämie, Myokardhypertrophie, entzündliche Herzerkrankungen, tachykarde Arrhythmien, Cor pulmonale 2. extrakardial: kompensierte/terminale Niereninsuffizienz, dekompensierte Leberzirrhose, Lungenembolie, COPD. 3. körperliche Belastung.

Stand: 18.06.2018

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