Gerinnung / Transfusionsmedizin

Antithrombin-Aktivität

früher Antithrombin III, AT III

Material

3 ml Citrat-Blut

Referenzbereiche

83 - 118 %

Klinische Relevanz

Verdacht auf AT-Mangel bei Thromboembolien

Kontrolle der Substitutionstherapie mit AT-Konzentrat

Familiärer angeborener AT-Mangel

Erworbener AT-Mangel, z.B. bei chronischer Leber- und / oder Nierenfunktionsstörung, Verbrauchskoagulopathie

Heparinresistenz

HELLP-Syndrom

Anmerkungen

AT ist ein physiologischer Inhibitor der Gerinnung. Ein Mangel ist daher mit einer Thrombophilie assoziiert, da insbesondere Thrombin und FXa nicht ausreichend inaktiviert werden.

Die Prävalenz des hereditären AT-Mangels beträgt < 0,1 % und ist in ca. 5 % eines Thrombose-Kollektivs ursächlich für die Hyperkoagulabilität. Eine Verminderung auf ca. 70 % kann klinisch relevant sein. Dies ist abhängig vom Subtyp des AT-Mangels. Es kann zwischen einem Typ-I-Mangel (Verminderung von Aktivität und Konzentration) und einem Typ-II-Mangel (dysfunktionelles Protein: normale Konzentration mit verminderter Aktivität) unterschieden werden.

Erworbene AT-Mangelzustände können beobachtet werden in Folge Verbrauchs bei frischer Thromboembolie und unter Heparintherapie, bei Verbrauchskoagulopathie, Sepsis; Verlust bei nephrotischem Syndrom, Aszites, Verbrennungen; infolge verminderter Synthese bei Leberfunktionsstörungen. Das AT des Neugeborenen ist physiologisch vermindert.

P: Zur Sicherung der Diagnose eines angeborenen AT-Mangels sind Mehrfachbestimmungen in Abständen notwendig, inklusive der AT-Konzentrationsbestimmung.

Bei Bestätigung eines Antithrombinmangels wäre für die Sicherung der Diagnose und für die Untersuchung von Familienangehörigen der Nachweis von Mutationen im Antithrombin-Gen sinnvoll.

Anforderungsscheine

Stand: 01.11.2018

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