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Entzündliche Pankreaserkrankungen sind weltweit und in Deutschland eine ernste und häufige Ursache schwerer Krankheitsbilder. Die akute Pankreatitis ist eine potenziell lebensbedrohliche Erkrankung, und das Zeitfenster für Diagnostik und Therapie ist eng. Patienten mit chronischer Pankreatitis haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Pankreaskarzinoms, die Patienten mit einer hereditären Pankreatitis haben sogar ein etwa
50-fach erhöhtes Risiko ein Pankreaskarzinom vor dem siebzigsten Lebensjahr zu entwickeln. Insgesamt werden in Deutschland jährlich schätzungsweise etwa 10 000 operative Eingriffe an der Bauchspeicheldrüse durchgeführt. Der finanzielle Aufwand zur medizinischen Betreuung der Patienten und für die Folgetherapie einer Pankreatitis ist beträchtlich.
Im Bereich der entzündlichen Pankreaserkrankungen hat sich unser Verständnis in den letzten Jahren erheblich erweitert, so zum Beispiel bei der Aufdeckung der Rolle genetischer prädisponierender Faktoren und autoimmunologischer Mechanismen, aber auch der neu entdeckten Rolle des Zigarettenrauchens. Die Entdeckung dieser neuen Ursachen war naturgemäß begleitet von der Entwicklung neuer Testverfahren zur Diagnosestellung, deren praktischer Stellenwert aber für viele Fragestellungen noch nicht abschließend gesichert ist. Schließlich werden die Pankreatitiden heute auch generell anders behandelt, als dies noch vor einigen Jahren der Fall war und in manchen aktuellen Leitlinien noch immer empfohlen wird.
Eine fortschreitende Entzündung der Bauchspeicheldrüse kann nicht nur durch starken Alkoholkonsum verursacht werden, sondern auch durch genetische Faktoren. Durch die Identifikation einer mit der hereditären chronischen Pankreatitis assoziierten Mutation des kationischen Trypsinogen-Gens durch Whitcomb 1996 begann eine neue Ära in der Pankreatitisforschung. Der Anteil der Fälle einer Pankreatitis unklarer Ätiologie (idiopathische Pankreatitis) konnte in den letzten 10 Jahren durch die Identifizierung neuer genetischer Risikofaktoren ständig weiter reduziert werden. Jüngster Beleg ist die Entdeckung einer bislang unbekannten Erbanlage im Jahre 2008, die eine chronische Pankreatitis auslösen kann. Die Wissenschaftler aus Leipzig untersuchten bei deutschen und indischen Patienten das Chymotrypsin C (CTRC) und konnten zeigen, dass auf Grund von Mutationen im CTRC-Gen vorzeitig aktiviertes Trypsin in der Bauchspeicheldrüse nicht abgebaut wird.
Die Programmschwerpunkte dieser Fortbildung liegen bei den labordiagnostischen Analysen, den molekulargenetischen Grundlagen und dem Stellenwert der Autoimmunologie bei Pankreatitis sowie den neuesten Diagnose- und Therapieoptionen bei Pankreaserkrankungen.
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