Zöliakie – Neue Aspekte in der Diagnostik und Therapie

Vortragsveranstaltung

Ort

Labor Lademannbogen
Lademannbogen 61
22339 Hamburg

Datum

03.11.2009 um 20:00 Uhr

Anmeldung

Wir bitten Sie uns für die Teilnahmezusage eine E-Mail (info(at)labor-lademannbogen.de) zu schicken oder uns unter der Telefonnummer 040 / 53805-0 zu benachrichtigen. Als Besucher sind Sie an diesem Abend unter der Telefonnummer 040 / 53805-791 zu erreichen.

Hinweis

Die Fortbildungsakademie der Ärztekammer Hamburg hat diese Fortbildungsveranstaltung mit 4 Punkten bewertet.

Programm

20.15 Uhr Dr. A. Lämmel
Einführung

20.20 Uhr Dr. F. Korioth
Immungenetik am Beispiel der Zöliakie

20.40 Uhr PD Dr. A. Kromminga
Serologische Diagnostik der Zöliakie als Goldstandard?

21.00 Uhr Dr. T. Schneider
Neue klinische Aspekte der Zöliakie

22.00 Uhr Diskussion

22.30 Uhr Ende

zum Thema:

Die Zöliakie ist mit einer Inzidenz von 1:200 eine der häufigeren Autoimmunerkrankungen, die in ihrer klassischen Ausprägung serologisch durch spezifische Autoantikörper und in ihrer aktiven Form histologisch durch eine Verflachung der Darmmukosa gekennzeichnet ist. Die Patienten leiden unter chronischen, massigen Durchfällen, zum Teil in Form einer Steatorrhoe. Zudem sind extraintestinale Symptome wie Muskelschwäche, Übellaunigkeit, Müdigkeit nicht selten anzutreffen. Bei Erwachsenen sind die Krankheitszeichen meist weniger ausgeprägt und können über Jahre silent verlaufen und sind deshalb schwierig einzuordnen („Eisberg-Phänomen“).

Der Nachweis von IgA-Antikörpern gegen gewebespezifische Transglutaminase ist annähernd beweisend für eine Zöliakie. Allerdings zeigen Patienten mit einem selektiven IgA-Mangel, der sich bei 5% der Zöliakie-Patienten findet, einen negativen Befund. In den letzten Jahren wurde bei solchen Patienten und bei Kindern < 2 Jahren auf den serologischen Nachweis von Antikörpern gegen Gliadin zurückgegriffen, der nur eine eingeschränkte Aussage erlaubte. Durch die Verfügbarkeit neuer Testverfahren unter Verwendung von modifizierten Gliadinen (deamidiertes Gliadin) können nun auch diese Patienten sehr gut charakterisiert werden.

Die weitgehende Aufklärung der Ätiopathogenese der Zöliakie ermöglicht neben der immunologischen Charakterisierung der Patienten seit kurzem den immungenetischen Ausschluss der Erkrankung. Diverse Familien- und Zwillingsstudien belegen eine starke genetische Komponente bei der Zöliakie. Nahezu alle Zöliakie Patienten tragen die HLA-Merkmale DQ2 oder DQ8. Bei Personen ohne HLA-DQ2- oder DQ8-Merkmal kann eine Zöliakie mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden.

Trotz steigender Inzidenz ist die Zöliakie eine unterdiagnostizierte Erkrankung. Ein Beispiel für asymptomatische Antikörperträger mit Mukosaschaden sind Patienten, die "nur" durch eine Eisenmangelanämie, Osteoporose oder einen Vitamin K-Mangel bei Laboruntersuchungen auffallen. Beispiele für atypische und oligosymptomatische Verläufe sind eine isolierte Transaminasenerhöhung, eine Ataxie oder gehäufte Aborte. Neu ist uns aber der Begriff: "Gluten-abhängige Erkrankungen". Es handelt sich hier um Beschwerden oder Krankheitszustände die durch Glutenkarenz "geheilt" oder verbessert werden können, ohne dass zwingend das Vollbild einer Zöliakie vorliegen muss. Beispiele hierfür sind pulmonale Hämosiderose, Formen der IgA-Nephropathie, Depression und Autismus.