Rheumatoide Arthritis – Diagnostik, Klinik und Therapie
Vortragsveranstaltung
Ort
Labor Lademannbogen
Lademannbogen 61
22339 Hamburg
Datum
27.01.2009 um 20:00 Uhr
Anmeldung
Wir bitten Sie uns für die Teilnahmezusage eine E-Mail (info(at)labor-lademannbogen.de) zu schicken oder uns unter der Telefonnummer 040 / 53805-0 zu benachrichtigen. Als Besucher sind Sie an diesem Abend unter der Telefonnummer 040 / 53805-791 zu erreichen.
Hinweis
Die Fortbildungsakademie der Ärztekammer Hamburg hat diese Fortbildungsveranstaltung mit 4 Punkten bewertet.
Programm
20.15 Uhr Dr. A. Lämmel
Begrüßung und Einführung
20.30 Uhr Priv.-Doz. Dr. A. Kromminga
Rheumafaktoren , CCP und mehr
21.00 Uhr Dr. K. Ahmadi-Simab
Extraartikuläre Manifestationen der rheumatoiden Arthritis
21.30 Uhr Prof. Dr. J. O. Schröder
Neue Therapieansätze bei der rheumatoiden Arthritis
22.15 Uhr Diskussion
22.30 Uhr Ende
zum Thema:
Die rheumatoide Arthritis (RA) ist mit einer Prävalenz von ca. 0,8% der Gesamtbevölkerung eine der häufigsten Autoimmunerkrankungen. Unbehandelt führt die Erkrankung in über 90% der Fälle zur Gelenkdestruktion und – auf Grund einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität - zu einer Verkürzung der Lebenserwartung um 10-15 Jahre. Charakteristisch ist eine Entzündung der Synovialis. Die Krankheit, die in jedem Alter auftreten kann, beginnt häufig mit Schmerzen in den kleinen Finger- oder Zehengelenken, aber auch andere Gelenke wie Hand-, Knie-, Schulter-, Fuß-, Hüftgelenke können betroffen sein. Eine symmetrische Synovitis der stammfernen Gelenke ist typisch, aber nicht zwingend. Die Diagnostik der RA basiert vorwiegend auf klinischen Beobachtungen entsprechend den ACR-Kriterien. Extraartikuläre Manifestationen (EAM) der RA treten vor allem bei Patienten mit schwerem und erosivem Krankheitsverlauf auf, häufig in der Spätphase der RA. Die Häufigkeit ernster EAM wird mit 2-5% aller RA-Patienten angegeben. Neben Rheumaknoten und einer meist kutan oder akral manifestierten Vaskulitis sind Polyneuropathie, Pleuritis oder Pericarditis sowie Lungenfibrose weitere Erscheinungsformen der EAM bei RA.
In der Labordiagnostik hat der Nachweis von Rheumafaktoren weiterhin seinen Stellenwert, auch wenn diese Autoantikörper bei verschiedenen nicht-infektiösen (z.B. Sjögren-Syndrom) oder infektiösen Erkrankungen (z.B. Hepatitis, Tuberkulose) und auch bei klinisch Gesunden vorkommen. Als wesentlich spezifischerer Parameter haben sich in den letzten Jahren insbesondere Autoantikörper gegen citrullinierte Proteinen etabliert. Der Nachweis von Autoantikörpern gegen CCP ist hochspezifisch, wenngleich nur von eingeschränkter Sensitivität (70%). Diese eingeschränkte Sensitivität rechtfertigt ggf. den Nachweis weiterer Autoantikörper, deren Stellenwert diskutiert werden soll.
Sowohl für die seropositive als auch die seronegative Form der RA hat sich in den letzten Jahren das Spektrum therapeutischer Optionen enorm erweitert. Mit dem Rezeptorkonstrukt CTLA-4-Ig (Abatacept) und dem monoklonalen Antikörper Rituximab (anti-CD20) ist es möglich, die T-Zellaktivierung zu bremsen bzw. krankheitsassoziierte B-Lymphozyten zu entfernen. Für die Blockade der proinflammatorischen Zytokine stehen neue Substanzen zur Verfügung, darunter ein PEGylierter TNF-α-Antikörper (Certolizumab) und ein IL-6-Rezeptor-Antikörper (Tocilizumab). Mit diesen modernen, entweder gegen zelluläre Oberflächenmarker oder gegen Zytokine gerichteten Therapien kann heute nicht nur die immunsuppressive, sondern auch die chondro- und osteoprotektive Komponente der Behandlung wesentlich verbessert werden, so dass das früher kaum erreichbare therapeutische Ziel einer Krankheitsremission heute realistisch erscheint.
