Neue labordiagnostische und pathogenetische Erkenntnisse in der Kardiologie

Vortragsveranstaltung

Ort

Labor Lademannbogen
Lademannbogen 61
22339 Hamburg

Datum

20.04.1999 um 20:00 Uhr

Anmeldung

Wir bitten Sie uns für die Teilnahmezusage eine E-Mail (info(at)labor-lademannbogen.de) zu schicken oder uns unter der Telefonnummer 040 / 53805-0 zu benachrichtigen. Als Besucher sind Sie an diesem Abend unter der Telefonnummer 040 / 53805-791 zu erreichen.

Hinweis

Programm

20.15 Uhr Prof. Dr. H. A. Katus Troponin T - ein spezifischer Marker für myokardiale Schäden

20.45 Uhr

Dr. H. Nägele
Biochemische Marker der Herzinsuffizienz

21.10 Uhr

Dr. Th. Meyer
Infektionen als Risikofaktor für Arteriosklerose und Myokardinfarkt

21.30 Uhr

Diskussion

zum Thema:

Für Jahre diente die Bestimmung der CK-MB als Goldstandard in der Diagnostik myokardialer Schädigungen, obwohl eine absolut herzspezifische Diagnostik mit der CK-MB-Bestimmung nicht möglich ist. Inzwischen konnte gezeigt werden, daß Troponin T (cTnT) der CK-MB in Spezifität und Sensitivität überlegen ist.

So ist bei gleichzeitig vorliegenden oder zu erwartenden Skelettmuskelschädigungen cTnT der CK-MB als herzspezifisches Diagnostikum eindeutig vorzuziehen. Aufgrund der höheren Sensitivität können bei Patienten mit instabiler Angina pectoris Mikronekrosen detektiert werden, die sich nicht in meßbaren CK-MB-Erhöhungen niederschlagen. Der Troponin T-Erhöhung bei instabiler Angina kommt erhebliche prognostische Bedeutung zu. So konnte gezeigt werden, daß die Überlebensrate von Patienten mit Mikronekrosen bei cTnT-Erhöhung nicht wesentlich von Patienten mit definitivem Myokardinfarkt verschieden ist. Es ist wahrscheinlich, daß die Troponin T-Erhöhung bei instabiler Angina pectoris als Surrogatmarker für die Instabilität der koronaren Plaques eine lokale Thrombenbildung bzw. Embolisation in den Koronargefäßen anzeigt. Die Wahl der Therapie - evtl. aggressiv antithrombotisch z.B. mit Glycoprotein IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten - wird somit davon abhängen, ob eine cTnT-Erhöhung vorliegt oder nicht. cTnT wird die CK-MB als Goldstandard für die Infarktdiagnostik ersetzen.

Eine ganze Reihe klinisch-biochemischer Veränderungen sind bei der Herzinsuffizienz beschrieben. Der Bogen spannt sich von Sekundärfolgen wie der Hyponatriämie oder Leberenzymerhöhungen bis hin zu primär pathophysiologisch bedeutsamen Erhöhungen von Katecholaminen, atrialem natriuretischem Peptid, Endothelin-1 oder Zytokinen. Alle diese Faktoren sind prognostisch bedeutsam.Im Rahmen des Vortrages sollen die wesentlichen biochemischen Veränderungen vorgestellt und insbesondere folgende Fragen diskutiert werden: Eignet sich die Bestimmung biochemischer Marker zur Differentialdiagnose der Dyspnoe oder zur Erkennung einer latenten Herzinsuffizienz? Kann die (wiederholte) Bestimmung solcher Marker therapeutische Entscheidungen erleichtern?

In den letzten Jahren sind zunehmend verschiedene Infektionserreger mit der Pathogenese der Arteriosklerose und dem Myokardinfarkt assoziiert worden. Ob diese Infektionen in der Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen primär von Bedeutung sind, oder als sekundärer Effekt anzusehen sind, wird derzeit stark kontrovers diskutiert. Für keinen der Erreger ist bisher eine ätiologische Rolle in der Arteriosklerose eindeutig bewiesen. Erkenntnisse, die einen kausalen Zusammenhang stützen, liegen vor allem für Chlamydia pneumoniae vor. Im Vortrag werden die Argumente für und gegen die Bedeutung von Chlamydia pneumoniae in der Pathogenese kardiovaskulärer Erkrankungen gegenüber gestellt.