Heller Hautkrebs
Vortragsveranstaltung
Ort
Labor Prof. Arndt & Partner
Lademannbogen 61
22339 Hamburg
Datum
25.10.2005 um 20:00 Uhr
Anmeldung
Wir bitten Sie uns für die Teilnahmezusage eine E-Mail (info(at)labor-lademannbogen.de) zu schicken oder uns unter der Telefonnummer 040 / 53805-0 zu benachrichtigen. Als Besucher sind Sie an diesem Abend unter der Telefonnummer 040 / 53805-791 zu erreichen.
Hinweis
Die Fortbildungsakademie der Ärztekammer Hamburg hat diese Fortbildungsveranstaltung mit 3 Punkten bewertet.
Programm
20.15 Uhr Prof. Dr. T. Schwarz
Pathogenese UV-induzierter Hauttumoren
21.00 Uhr PD Dr. T. Meyer
Mögliche andere Ursachen des hellen Hautkrebses
21.15 Uhr Prof. Dr. E. Stockfleth
Neue Ansätze für die Therapie des hellen Hautkrebses
22.00 Uhr Diskussion
22.30 Uhr Ende
zum Thema:
Die Frequenz UV-induzierter Hauttumoren nimmt stetig zu. In manchen Ländern steht der helle Hautkrebs (Plattenepithelkarzinome, Basaliome) bereits an erster Stelle der Krebsstatistik. Dies ist eindeutig auf die vermehrte Sonnenexposition der Bevölkerung zurückzuführen. Der UV-B-Anteil (290-320 nm) des Sonnenspektrums ist ein potentes Karzinogen, da er auch bei suberythematogenen Dosen obligat DNA-Schäden (Pyrimidindimere, <6-4> Photoprodukte) induziert, das Immunsystem unterdrückt und das Tumorsuppressorgen p53 mutiert. Durch die Inaktivierung von p53 wird die Elimination DNA-geschädigter Zellen durch apoptotischen Zelltod verhindert.
Die UV-Strahlung ist der wichtigste pathogenetische Faktor für die Entstehung von Hauttumoren. Dies äußert sich bereits in der präferentiellen Lokalisation dieser Tumoren in Sonnenlicht-exponierten Hautarealen. Ein kleinerer Teil der Fälle tritt allerdings auch in nicht UV-exponierter Haut auf, so dass vermutlich weitere pathogenetisch relevante Faktoren existieren. Das nach Organtransplantation bis zu 100-fach erhöhte Risiko für nicht-melanozytäre Hautkarzinome weist auf die Bedeutung der Immunsuppression in der Genese der Tumoren hin. Als weiterer Faktor wird die Infektion mit humanen Papillomaviren (HPV) diskutiert. HPV sind in einer großen Zahl der nicht-melanozytären Hauttumoren und ihren Vorläuferläsionen nachweisbar; ob die Viren, wie bei der Entstehung der Zervixkarzinome, eine ursächliche Rolle in der Hauttumorgenese spielen, ist bislang nicht geklärt.
Genaue Kenntnisse über die molekularen Mechanismen der Hautkarzinogenese werden zu einem besseren Verständnis der Biologie und des Verhaltens von Hauttumoren beitragen. Darüber hinaus sind diese Kenntnisse Voraussetzung für die Entwicklung neuer therapeutischer Konzepte. Häufig entstehen die Tumoren in Sonnenlicht-exponierten Hautarealen, in denen dann ganze Felder chronisch lichtgeschädigt sind. Man bezeichnet diese Felder, an denen chronische Lichtschädigungen neben subklinischen und klinischen aktinischen Keratosen mit invasiven Plattenepithelkarzinomen auftreten, als Krebsfelder oder „Field-Kanzerisation“. Hier sind in den letzten Jahren neue topischeTherapieansätze zur Behandlung dieser Krebsfelder entwickelt worden. Die lokale Anwendung von „Immune Response Modifier“ wie Imiquimod führt u.a. zu einer spezifischen Apoptose von Tumorzellen. Die Anwendung von COX-2 Inhibitoren reduziert vor allem die Gefäßneubildung von Tumoren in diesem Bereich. Die photodynamische Therapie zerstört Tumorzellen relativ spezifisch. Vor dem Hintergrund dieser Therapieformen sollen neue, auch präventive, Behandlungsmöglichkeiten besprochen werden.
