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Die zuerst entdeckten angeborenen Mangelzustände der Gerinnungshemmer AT III, Protein C
und Protein S tragen zwar ein hohes Risiko für thromboembolische Komplikationen bereits
in jungen Jahren, sind statistisch jedoch von untergeordneter Bedeutung, da sie in der
Bevölkerung nicht gehäuft vorkommen. Die Risikoerhöhung gegenüber Gesunden ist durch die
wesentlich häufigere Resistenz gegen aktiviertes Protein C (Faktor V-Leiden) (etwa 8fach),
Hyperhomocysteinämie (etwa 2fach) und die Faktor II-Mutation (etwa 2fach) zunächst nicht
beeindruckend hoch, wenn man von einer jährlichen Thromboembolie-Inzidenz von 1 : 10.000 bei
Gesunden ohne jegliches Risiko ausgeht. Durch die hohe Prävalenz dieser Defekte in der
Bevölkerung (APC-Resistenz 7 %, FII-Mutation 2 - 3 %, Homocystein > 18,5 µM/l 5 - 10 %) sind
Kombinationen dieser thrombophilen Risiken jedoch häufig und führen zu einem stark
erhöhten Risiko im Vergleich zur Normalbevölkerung.
Die Thrombophilie gilt heute als ein multifaktorielles Geschehen. In der Diagnostik wird
zwischen angeborenen und erworbenen Ursachen unterschieden. Die rationelle Diagnostik in
Abhängigkeit von Alter und spezieller Risikosituation des Patienten soll verdeutlicht werden.
In der Therapie von arteriellen und venösen Gefäßverschlüssen haben sich durch die Einführung
niedermolekularer Heparine und andere Substanzen neue Therapiekonzepte eröffnet. Diese
Therapiemöglichkeiten und das Für und Wider des Labormonitorings werden vorgestellt. Die
unmittelbare Blutstillung nach Verletzungen wird durch die Adhäsion und Aggregation von
Thrombozyten bewirkt. Hieran beteiligt sind thrombozytäre und subendotheliale Rezeptoren
sowie der von Willebrand-Faktor und Fibrinogen als Adhäsionsprotein. Die Komplexität dieser
Faktoren, deren Verminderung nicht in den Screeningtesten auffällt, wird erörtert und ein
Stufenplan zur rationellen Diagnostik bei Thrombozytopenie, Hämatomneigung,
Schleimhautblutungen bzw. postoperativer Nachblutung aufgezeigt.
Im Anschluß können individuelle Fälle diskutiert werden.
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