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Seit Beginn der 70er Jahre haben die Kriterien der
WHO ("typische klinische Symptomatik", "infarkttypische
EKG-Veränderungen" und "Herzenzyme") eine führende
Rolle in der klinischen Diagnostik und Differentialdiagnostik der
akuten koronaren Syndrome eingenommen.
Leistungsfähigere Labormethoden trugen in neuerer Zeit jedoch
entscheidend dazu bei, die auf den WHO-Regeln basierende Diagnostik und
Klassifikation der Patienten zunehmend in Frage
zu stellen. Es wurde unumgänglich, neue Empfehlungen für die
Diagnostik zu erarbeiten und darüber hinaus zu einer Redefinition des
Myokardinfarktes zu gelangen. Mit den Troponinbestimmungen
stehen uns jetzt Meßgrößen zur Verfügung, die einerseits in
bisher nicht gekanntem Ausmaß herzspezifisch sind und die
andererseits eine ausgezeichnete Sensitivität aufweisen.
Die Troponine (Troponin C, Troponin I, Troponin T) sind Strukturproteine des
kontraktilen Apparates aller Muskeln. Die Entwicklung von monoklonalen
Antikörpern gegen die myokardspezifischen Isoformen (c Tn I, c Tn T)
schuf die Basis für neue diagnostische Anwendungen, die als Tn I-Bestimmungen
(mehrere Hersteller) und Tn T-Bestimmung (ein Hersteller) auf dem Markt sind.
Die "neue" klinische Information, die aus Troponinbestimmungen
resultieren kann, betrifft symptomatische Patienten
ohne infarkttypische EKG-Veränderungen, mit normaler CK-MB,
aber bereits erhöhten Troponin-Werten.
Empfehlungen zur Laboratoriumsdiagnostik akuter koronarer Syndrome:
- Absicherung eines klinisch eindeutigen Infarktes: Wenn
Klinik und EKG infarkttypisch verändert sind, ist keine
Laboratoriumsdiagnostik notwendig. Es kann mit
CK/CK-MB (Aktivität) eine zusätzliche
Dokumentation des Verlaufes erfolgen
(Reagenzkosten < 10 DM/Fall).
- Bestätigung eines fraglichen Infarktes (Klinik und/oder EKG unspezifisch): Troponin.
- Risikostratefizierung: Troponin und CK-MB. Im
Gegensatz zu Infarktpatienten (Troponin und CK-MB
erhöht) und Patienten mit geringerem Risiko
(Troponin und CK-MB nicht erhöht) zeigen Patienten
mit instabiler Angina, erhöhten Troponin Werten,
jedoch unauffälligen CK-MB Werten ein erhöhtes
Risiko. Sie werden auch als Patienten mit "minor
myocardial damage" bezeichnet
- Ausschluß eines Infarktes: Der Ausschluß ist erst nach der 8. - 10. Stunde mit
ausreichender Sicherheit möglich.
Insbesondere Troponin T und Troponin I erwiesen sich als beste Prädiktoren eines frühen Risikos
bei Patienten mit Ruheangina. Entsprechend wurde vorgeschlagen, die ursprüngliche Klassifikation
zu erweitern: Patienten mit Ruheangina innerhalb der letzten 48 Stunden (Klasse IIIB) sollten
weiter unterteilt werden in Troponin-positive (T(pos)) und Troponin-negative (T(neg)) Patienten.
Das 30-Tage Risiko für Tod und Myokardinfarkt wird mit 20% für Klasse IIIB-T(pos) jedoch
< 2% für Klasse IIIB-T(neg) angegeben. Erste Studienergebnisse weisen darauf hin, dass
Troponine ebenfalls als Marker für Thrombusformation dienen können und somit wichtige Informationen
für die Therapie mit Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten liefern. Dieses Beobachtungen untermauern
die Einbeziehung der Troponine in die Klassifikation der instabilen Angina und stellen ein neues
Konzept der Therapie dieser Patientengruppe dar. Patienten mit einer Angina IIIB-T(pos) sollten
konsequenterweise zügig einer invasiven Diagnostik zugeführt werden.
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