Die zuerst entdeckten angeborenen Mangelzustände der Gerinnungshemmer AT III, Protein C und
Protein S tragen zwar ein hohes Risiko für thromboembolische Komplikationen bereits in jungen
Jahren, sind statistisch jedoch von untergeordneter Bedeutung, da sie in der Bevölkerung nicht
gehäuft vorkommen. Die Risikoerhöhung gegenüber Gesunden ist durch die wesentlich häufigere Resistenz
gegen aktiviertes Protein C (Faktor V-Leiden) (etwa 8fach), Hyperhomocysteinämie (etwa 2fach) und
die Faktor II-Mutation (etwa 2fach) zunächst nicht beeindruckend hoch, wenn man von einer jährlichen
Thromboembolie-Inzidenz von 1 : 10.000 bei Gesunden ohne jegliches Risiko ausgeht. Durch die hohe
Prävalenz dieser Defekte in der Bevölkerung (APC-Resistenz 7 %, FII-Mutation 2 - 3 %, Homocystein >
18,5 µM/l 5 - 10 %) sind Kombinationen dieser thrombophilen Risiken
jedoch häufig und führen zu einem stark erhöhten Risiko im Vergleich zur Normalbevölkerung.
Die Thrombophilie gilt heute als ein multifaktorielles Geschehen. In der Diagnostik wird zwischen
angeborenen und erworbenen Ursachen unterschieden. Die rationelle Diagnostik in Abhängigkeit von Alter
und spezieller Risikosituation des Patienten soll verdeutlicht werden.
In der Therapie von arteriellen und venösen Gefäßverschlüssen haben sich durch die Einführung
niedermolekularer Heparine und andere Substanzen neue Therapiekonzepte eröffnet. Diese
Therapiemöglichkeiten und das Für und Wider des Labormonitorings werden vorgestellt.
Die unmittelbare Blutstillung nach Verletzungen wird durch die Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten
bewirkt. Hieran beteiligt sind thrombozytäre und subendotheliale Rezeptoren sowie der von-Willebrand-Faktor
und Fibrinogen als Adhäsionsprotein. Die Komplexität dieser Faktoren, deren Verminderung nicht in den
Screeningtesten auffällt, wird erörtert und ein Stufenplan zur rationellen Diagnostik bei Thrombozytopenie,
Hämatomneigung, Schleimhautblutungen bzw. postoperativer Nachblutung aufgezeigt.
Im Anschluß können individuelle Fälle diskutiert werden.
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