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Diagnose und Prognose akuter Koronarsyndrome durch Troponin-T-Bestimmung
Wechsel von der Troponin I - zur Troponin-T-Bestimmung zum 20. April 2001
Für den Einsatz in der kardiologischen Labordiagnostik steht mittlerweile ein Test der 3. Generation
zum Nachweis von cardialem Troponin T (cTnT) zur Verfügung. Dieser Test ist gekennzeichnet durch
eine Standardisierung mit rekombinant hergestelltem humanen cTnT und löst damit eine Reihe von
Problemen, die bei der bisherigen Bestimmung von cardialem Troponin I und cardialem Troponin T
vor allem aufgrund der fehlenden Standardisierung auftraten. Beim cTnT-Test handelt es sich um einen
patentierten Test eines einzelnen Herstellers, während Troponin I von mehreren Herstellern mit deutlich
unterschiedlichen Sensitivitäten, Grenzwerten und Graubereichen angeboten wird. Ursächlich dafür sind
die stärkeren biochemischen Veränderungen, denen Troponin I nach Freisetzung in den Blutkreislauf
unterliegt (Komplexbildung mit Troponin C, proteolytische Degradation, oxidative, reduktive,
phosphorylierende Prozesse). Diese veränderten Troponin-I-Moleküle werden von den Antikörpern der
Troponin-I-Teste in unterschiedlichem Maße detektiert. Demgegenüber sind die Antikörper des cTnT-Tests
gegen zwei Epitope im Zentrum des Moleküls gerichtet, so daß auch Komplexe und Fragmente äquimolar
erfaßt werden.
Übersicht
Der Troponin-Komplex ist auf dem dünnen Filament der kontraktilen Muskelfaser
lokalisiert und reguliert die durch Calcium bewerkstelligte Wechselwirkung von Myosin und Aktin.
Der Komplex besteht aus den Komponenten Troponin T ("Tropomyosin-bindend"), Troponin I ("inhibitorisch")
und Troponin C ("Calcium-bindend"), die untereinander strukturell nicht verwandt sind. Weiterhin
unterscheiden sich die cardialen Isoformen des Troponin T und I von den jeweiligen Skelettmuskelformen
sowohl in Anzahl als auch Sequenz der Aminosäuren und sind daher mit monoklonalen Antikörpern
hochspezifisch nachzuweisen. cTnT ist in der Herzmuskelzelle zu ca. 94 % an das kontraktile Kompartiment
gebunden, cardiales Troponin I zu ca. 97 %, der Rest ist zytosolisch gelöst.
Indikationen
1. Diagnose und Prognose akuter Koronarsyndrome (AKS)
- Akuter und subakuter Myokardinfarkt, auch bei unklarer CK/CK-MB-Konstellation: Die zytosolisch
gelösten Troponine sind verantwortlich für den schnellen Anstieg im Serum innerhalb von 3 - 4 Std.
nach akutem Koronarsyndrom durch Verlust der Zellintegrität und können im Falle von cTnT im
Maximum nach ca. 14 Std. bis auf das 300-fache der Ausgangskonzentration ansteigen.
- Kontrolle der thrombolytischen Therapie: Nach 1 - 2 Tagen kommt es durch Freisetzung von
strukturgebundenem Troponin T aus dem nekrotischen Areal zu einem erneuten Konzentrationsanstieg.
Der 14/32-Stunden-Quotient ist ein sicherer Marker für den Reperfusionserfolg. Ein Quotient von > 1
spricht für eine erfolgreiche Rekanalisation.
- Abschätzung der Infarktgröße: Der Maximalwert am 4. Tag reflektiert das Ausmaß der Nekrose.
- Mikroinfarzierung bei instabiler Angina pectoris (iAP): Lindahl et al. zeigten in der FRISC-Studie
bei Patienten mit einer iAP eine klare Korrelation zwischen cTnT und relativem Infarkt- bzw.
Sterblichkeitsrisiko (cTnT < 0,06 ng/ml : 1,2 %, cTnT 0,06 - 0,59 ng/ml: 8,7 %, cTnT > 0,6 ng/ml: 15,4 %). Verschiedene Studien (CAPTURE, PRISM)
belegen die Wirksamkeit von anti-GP IIb/IIIa Antagonisten (abciximab, Tirofiban) zur Reduktion von
cardialen Ereignissen ausschließlich bei cTnT-positiven Patienten, nicht bei cTnT-negativen Patienten.
- Nachweis von Myokardschädigungen anderer Ätiologie: z. B. viral oder autoimmunologisch
bedingte Kardiomyopathien
2. Myokarschädigungen bei Patienten mit Niereninsuffizienz
Die früher diskutierte eingeschränkte Spezifität durch "falsch positive" cTnT-Werte bei Patienten mit
Niereninsuffizienz muß revidiert werden. Mittels RT-PCR wurde gezeigt, dass das gefundene
Troponin kardialen Ursprungs ist. In einigen neueren Arbeiten wird die prognostische Aussagekraft
des cTnT bezüglich der tatsächlich vorliegender Myokard-Schädigungen bei diesen Patienten gezeigt.
Material: 1 ml Serum (Lagerung 2 - 8° C, bei Analytik nach 24 Std. tieffrieren bei - 20° C)
Abnahme 3 - 4 Std. nach akutem Myokardsyndrom
Hinweis:Bei Patienten unter Biotin-Therapie (> 5 mg/Tag) sollte die Probengewinnung
mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation erfolgen.
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