Analysen-Spektrum

Material

3 ml Citrat-Blut

Referenzbereiche

80 - 120 %

Klinische Relevanz

Verdacht auf AT-Mangel bei Thromboembolien, Kontrolle der Substitutionstherapie mit AT-Konzentrat

angeborener AT-Mangel
familiär heterozygot

erworbener AT-Mangel
chronische Leber- und / oder Nierenfunktionsstörung, insbesondere nephrotisches Syndrom, Sepsis, Verbrauchskoagulopathie, Heparintherapie bzw. frische Thromboembolie, HELLP-Syndrom

Anmerkungen

H: AT ist ein physiologischer Inhibitor der Gerinnung. Ein Mangel ist daher mit einer Thrombophilie assoziiert, da insbesondere Thrombin und FXa nicht ausreichend inaktiviert werden. Der AT-Mangel ist zumeist erworben, seltener angeboren. Die Prävalenz des hereditären AT-Mangels beträgt < 0,1 % und ist in ca. 5 % eines Thrombose-Kollektivs ursächlich für die Hyperkoagulabilität. Eine Verminderung auf ca. 60 %, eventuell auch bereits ca. 70 % kann klinisch relevant sein. Dies ist abhängig vom Subtyp des AT-Mangels. Erworbene AT-Mangelzustände können beobachtet werden in Folge Verbrauchs bei frischer Thromboembolie und unter Heparintherapie, Verbrauchskoagulopathie, Sepsis; infolge Verlust z.B. nephrotisches Syndrom, Aszites, Verbrennungen; infolge verminderter Synthese bei Leberfunktionsstörungen. Das AT des Neugeborenen ist physiologisch vermindert. Es kann zwischen einem Typ I-Mangel (Verminderung von Aktivität und Konzentration) und einem Typ II-Mangel (Dysprotein, normale Konzentration mit verminderter Aktivität) unterschieden werden. Bei Verdacht auf HELLP-Syndrom auch Blutausstrich auf Fragmentozyten beurteilen lassen und Bestimmung des Haptoglobins.

P: Zur Sicherung der Diagnose eines angeborenen AT-Mangels sind Mehrfachbestimmungen in Abständen notwendig, inklusive der AT-Konzentrationsbestimmung sowie Faktor II zum Ausschluß einer Lebersynthesestörung.

Anforderungsscheine

Stand: 13.10.2011